但……

    如果不仅进水少，同时还出水多的话，或许就能解释这一切了！

    “我这就去安排！”

    此时，赖光圳已经有些等不及了。

    他连忙起身，亲自去监工了。

    这本就是vip病人，而且还是加急实验，优先级本来就很高了。

    如今，赖光圳这位科室主任亲临，效率更快。

    十分钟的时间里，检验科、病理科等就已经到位，甚至于针对彭月娇一人，专门成立了一个检验团队。

    就为了配合工作！

    首先是，LPS激发试验！

    这个检测的原理，是注射脂多糖模拟细菌感染、随后引起健康者CAP激活，再导致脾脏ACh抑制巨噬细胞，最后的结果是TNF-α快速清除。

    健康人，血清TNF-α峰值会迅速下降。

    而如果病人的胆碱能抗炎通路出了问题，TNF-α将始终维持在一个很高的水平。

    而很快的，结果出来了。

    经过多个样本的检测，最终确认，彭月娇的TNF-α峰值平均在220pg/mL的极高位。

    而对比之下，普通人这个数值，大概是50左右。

    足足是健康人的四倍。

    而且直到实验结束，其浓度也迟迟没有降下去。

    这意味着，病人胆碱能通路已经失控，没法通过α7nAChR-NF-κB通路抑制炎症！

    “难怪会移植排斥！”

    很多人得知这个结果后，都很震惊。

    这样的话，就能理解为何彭月娇的颈七神经根遭受强烈的排斥了。

    原因就在此处！

    而随后，便是单核细胞α7nAChR表达了。

    也即α7烟碱型乙酰胆碱受体的表达。

    其检测原理是流式细胞术用抗α7nAChR单抗标记单核细胞。

    α7nAChR是乙酰胆碱作用的唯一受体，其表达量决定了整个胆碱能抗炎通路的效能。

    而且，一旦表达小于40%时，乙酰胆碱就无法抑制巨噬细胞NF-κB活化……进而进一步导致“移植排斥”这一功能的失控。

    最终，经过检测，病人血清之中存在抗α7nAChR抗体！

    此时众人恍然大悟。

    “病人降低‘移植排斥’作用，就靠α7nAChR的表达。

    “结果，α7nAChR全部被抗α7nAChR抗体给降解了，这让‘移植排斥’彻底崩溃了。

    “双管齐下，怎么可能不出问题！”

    如果说，控制“移植排斥”的，一共有两条腿。

    一条腿是TNF-α清除功能。

    另一条腿则是α7nAChR受体的表达。

    但如今，前者几乎丧失了。

    而后者也被抗体内吞降解，无法发挥作用，导致单核细胞α7nAChR表达急剧降低……

    这两联合起来，等于是把彭月娇体内“移植排斥”的功能给彻底摧毁了。

    而不久之后，更不妙的消息传来。

    脑脊液乙酰胆碱的测定显示，彭月娇的指标仅仅为0.08nmol/L，相比之下，正常人应该在0.3~0.5nmol/L左右！

    这意味着，抗GD1b抗体与胆碱能神经元突触囊泡膜GM1的结合，比想象中还要猛烈。

    乙酰胆碱被阻断的程度，更是超乎想象。

    同时更令人惊愕的是……比色法检测乙酰胆碱水解产物硫代胆碱后发现，病人的乙酰胆碱酯酶活性达到了5U/L，是正常人的两倍左右！

    这可不是什么好消息！

    活性越高，代表着乙酰胆碱被降解得越快、越多。

    也就是……放水的口子更大了！

    而这导致的结果，是病人体内，脾脏局部的乙酰胆碱浓度甚至不足0.1uM！

    “竟然是如此？！”

    看到这一数值，很多人都难掩惊色，震撼无比。

    他们面面相觑。

    原以为，只是上游减少了乙酰胆碱的释放。

    结果没想到，下游对乙酰胆碱的消耗，也达到了极点。

    一边产出的少、一边消耗的多。

    难怪胆碱能抗炎通路会崩溃了！

    “我就觉得不对劲……按理说，其实激活α7nAChR需要的量，只要大于1uM就够了，就算上边分泌的乙酰胆碱少了，但也不至于连α7nAChR都没法激活……

    “现在破案了，因为病人血清中的乙酰胆碱酯酶活性太高，直接把仅剩的一点乙酰胆碱给消耗光了！”

    这导致，最终来到肝脏局部的乙酰胆碱，浓度竟然不足0.1！

    仅有最小激活数值的十分之一不到！

    ……

    会议室内。

    望着崭新出炉的结果，所有人都说不出话来了，脸上尽是讶然。

    他们没想到，彭月娇的怪病，竟然以如此迅捷的速度，就找到了致病机制！

    “如今，只差埃米尔教授那边了……”

    “如果能证明自免抗体会导致迷走神经节受损，那就彻底破案了！”

    众人议论。

    其实，如今埃米尔那边的结果只是个添头了。

    如此清晰的证据链摆在面前。

    上游乙酰胆碱的产出有问题。

    下游，乙酰胆碱被迅速消耗。

    这导致胆碱能抗炎通路的瘫痪。

    而胆碱能抗炎通路瘫痪，又导致免疫失调，最终导致两条岔路上的“移植排斥”“免疫抑制”悉数崩溃！

    至于迷走神经为什么出问题……溯源与否，其实都难以改变这个结局。

    只不过是“死得更明白一些”而已。

    “还没好吗？”莫雷蒂催促了一声。

    赖光圳起身，就要去询问情况，好在这时，实验室那边却先一步打电话过来。

    接通后，一道惊喜的声音从里面传来，正是邱伟。

    邱伟激动地道：“赖主任，我们从SD大鼠的体内，提取出了自身免疫抗体，并且在实验室中发现其确实会导致迷走神经损伤……

    “根据我们的预估，它至少会让副交感传出纤维密度下降百分之三十！”

    这种损伤，可以说是显而易见的。

    电话那头的邱伟尤其兴奋。

    说完后，他又补充道：“埃米尔教授瞌睡都醒了。

    “许医生的这一点拨，等于是帮他们指明了分子机制的方向，恐怕很快，关于彭月娇怪病的致病机制将会彻底明了！”

    这是实话。

    若非有许秋将自免抗体与迷走神经受损联系在一块，估计埃米尔、段善继二人还在摸索！

    而现在，简直跟开了自动寻路一样，导向最终的分子机制，只是时间早晚的问题！

    若是顺利的话，恐怕今天之内，就能得出真相！

    此时，会议室内的莫雷蒂、赖光圳等人都尤其振奋。

    看向许秋的目光，则是更加复杂了。

    他们无法想象，一个如此复杂的病例，竟然被许秋整理得如此清晰！

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